Biocidal Efficacy of Copper Alloys against Pathogenic Enterococci Involves Degradation of Genomic and Plasmid DNAs

zu Deutsch: Die biozide Wirksamkeit von Kupferlegierungen gegen pathogene Enterokokken beinhaltet die Zersetzung genomischer DNA sowie Plasmid-DNA

Veröffentlichung

2010-06-25

Appl Environ Microbiol, August 2010; 76(16): Seite 5390–5401

American Society for Microbiology

https://aem.asm.org/content/76/16/5390

DOI

https://dx.doi.org/10.1128%2FAEM.03050-09

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Autorenliste

S. L. Warnes, S. M. Green, H. T. Michels, and C. W. Keevil

Zitate

Obwohl alle Legierungen im Vergleich zu rostfreiem Stahl sehr wirksam bei der Abtötung von Kontroll- und klinischen E. faecium-Stämmen sind, scheint das Überleben mit dem Kupferanteil in den Legierungen in Beziehung zu stehen (Abb. (Abb. 1) .1). Die schnellste Abtötung erfolgt bei reinem Kupfer und Legierungen mit> 90% Kupfer (C51000 und C70600), wobei die Überlebenszeiten bei den verbleibenden Legierungen mit 60 bis 70% Kupfer (C28000, C75200 und C26000) verlängert werden (Abb. (Abb.)) .1) .1) Legierungen mit> 95% Kupfer (C51000, C70600) waren für die Isolate 2 und 3 genauso wirksam wie reines Kupfer, was nach 1 h zum Zelltod führte, aber eine geringe Anzahl von Zellen der Isolate 1 und 4 blieb lebensfähig ( 86% Ähnlichkeit) bis zu 2 h nach dem Kontakt. Lebensfähige Zellen aller Isolate wurden nach 2 h Kontakt mit der Legierung C28000 nachgewiesen, die den niedrigsten hier getesteten Kupfergehalt aufweist (60%). Es gibt jedoch Ausnahmen: lebensfähige Zellen des klinischen Isolats 3 wurden nach 2 h Kontakt auf der Legierung C26000 (Kartuschenmessing, 70% Kupfer) nachgewiesen; C75200 (Neusilber), das 5% weniger Kupfer enthält, war jedoch eine wirksamere bakterizide Oberfläche. "

[...]

"In letzter Zeit gab es große Bedenken, dass die Häufigkeit antimikrobieller Resistenzen bei Bakterien mit zunehmender Verwendung antimikrobieller Verbindungen zugenommen hat. In einem kürzlich veröffentlichten Bericht der Europäischen Kommission (16) wurden die wissenschaftlichen Erkenntnisse aus bakteriologischen, biochemischen und genetischen Daten zusammengefasst, die darauf hinweisen, dass die Die Verwendung von aktiven Molekülen in Biozidprodukten kann zum vermehrten Auftreten von Antibiotika-resistenten Bakterien beitragen. Der durch Biozide ausgeübte selektive Stress kann Bakterien begünstigen, die Resistenzmechanismen exprimieren, und deren Verbreitung. Einige Biozide können das Vorhandensein mobiler genetischer Elemente aufrechterhalten, die diese tragen Gene, die an der Kreuzresistenz zwischen Bioziden und Antibiotika beteiligt sind. Bei Enterokokken wurde festgestellt, dass bis zu 25% des Genoms mobile Elemente enthalten (41). Die Verbreitung dieser mobilen Elemente, ihre genetische Organisation und die Bildung von Biofilmen bieten Bedingungen Dies könnte ein potenzielles Risiko für die Entwicklung von Cross-Resi schaffen Haltung zwischen Antibiotika und Bioziden. Der Fall für die Verwendung von Kupfer in antimikrobiellen Produkten wurde in Betracht gezogen, es gab jedoch keine Hinweise darauf, dass dies zu einer Antibiotikaresistenz führen könnte, da die weit verbreitete Verwendung von Triclosan mit dem Auftreten von Triclosan- und Mupirocin-Resistenzen bei MRSA in Verbindung gebracht wurde, obwohl Hinweise vorliegen denn dies ist begrenzt (15, 16, 44). Das plasmidlokalisierte Kupferresistenz-tcrB-Gen wurde in E. faecium und E. faecalis identifiziert, von denen angenommen wird, dass sie von Schweinen stammen, die mit mit Kupfersulfat supplementiertem Futter gefüttert wurden (19). Das Tn1546-Element und die erm-Gene, die Glycopeptid- und Makrolidresistenz verleihen, befinden sich auf demselben Plasmid, es gibt jedoch keine signifikanten Hinweise darauf, dass die Verwendung von Kupfer in Tierfuttermitteln, die auf Antibiotikaresistenz ausgewählt wurden (20), außer unter Versuchsbedingungen bei Ferkeln, denen eine hohe Kupferkonzentration verabreicht wurde Sulfat (21). Die fortgesetzte Verwendung von Kupfersulfat war jedoch nicht in der Lage, ein hohes Maß an Antibiotikaresistenz aufrechtzuerhalten (21).

Die aktuelle Studie zeigt, dass DNA in Enterokokken, die Kupferoberflächen ausgesetzt sind, schnell zerstört wird, was bedeutet, dass die Wahrscheinlichkeit einer hohen Kupfer- oder Antibiotikaresistenz gering ist. Folglich unterstützt dieser Zerfall der bakteriellen Nukleinsäure die Verwendung von Kupferlegierungen als Kontaktflächen in klinischen Umgebungen, um Bakterienzellen aktiv abzutöten, ohne dass eine DNA-Mutation auftritt und genetisches Material übertragen wird, das Antibiotikaresistenzgene trägt. "

Quellen

15 European Commission. 2002. Opinion on triclosan resistance. European Commission Health & Consumer Protection Directorate-General, Brussels, Belgium. http://ec.europa.eu/food/fs/sc/ssc/out269_en.pdf

16 European Commission. 2009. Assessment of the antibiotic resistance effects of biocides. Scientific Committee on Emerging and Newly Identified Health Risks, Brussels, Belgium. http://ec.europa.eu/health/ph_risk/committees/04_scenihr/docs/scenihr_0_021.pdf

19 Hasman, H., and F. M. Aaresstrup. 2002. tcrB, a gene conferring transferable copper resistance in Enterococcus faecium: occurrence, transferability and linkage to macrolide and glycopeptide resistance. Antimicrob. Agents Chemother. 46:1410-1416.

20 Hasman, H., and F. M. Aaresstrup. 2005. Relationship between copper, glycopeptide, and macrolide resistance among Enterococcus faecium strains isolated from pigs in Denmark between 1997 and 2003. Antimicrob. Agents Chemother. 49:454-456.

21 Hasman, H., I. Kempf, B. Chidaine, R. Cariolet, A. J. Ersboll, H. Houe, H. C. B. Hansen, and F. M. Aaresstrup. 2006. Copper resistance in Enterococcus faecium, mediated by the tcrB gene, is selected by supplementation of pig feed with copper sulfate. Appl. Environ. Microbiol. 72:5784-5789.

31 Macomber, L., C. Rensing, and J. A. Imlay. 2007. Intracellular copper does not catalyze the formation of oxidative DNA damage in Escherichia coli. J. Bacteriol. 189:1616-1626.

41 Paulsen, I. T., L. Banerjei, G. S. A. Myers, K. E. Nelson, R. Seshadri, T. D. Read, D. E. Fouts, J. A. Eisen, S. R. Gill, J. F. Heidelberg, H. Tettelin, R. J. Dodson, L. Umayam, L. Brinkac, M. Beanan, S. Daugherty, R. T. DeBoy, S. Durkin, J. Kolonay, R. Madupu, W. Nelson, J. Varmathevan, B. Tran, J. Upton, T. Hansen, J. Shetty, H. Khouri, T. Utterback, D. Radune, K. A. Ketchum, B. A. Dougherty, and C. M. Fraser. 2003. Role of mobile DNA in the evolution of vancomycin-resistant Enterococcus faecalis. Science 299:2071-2074.

44 Suller, M. T., and A. D. Russell. 2000. Triclosan and antibiotic resistance in Staphylococcus aureus. J. Antimicrob. Chemother. 46:11-18.